DESEQUILÍBRIO ENTRE ADIPOCINAS PROTETORAS E INFLAMATÓRIAS NA HOMEOSTASE METABÓLICA DO DIABETES TIPO 2

Resumo

RESUMO INTRODUÇÃO: O tecido adiposo funciona como um órgão endócrino ativo na regulação da sensibilidade à insulina. Por meio da secreção de adipocinas, ele estabelece uma comunicação sistêmica complexa que molda a sinalização da insulina nos tecidos periféricos, como músculo e fígado. Há evidências crescentes de que a disfunção endócrina desse tecido, caracterizada por um estado inflamatório crônico de baixa intensidade, é fundamental para a falha da homeostase glicêmica na Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2). Assim, a transição de um perfil secretor protetor para um fenótipo pró -inflamatório contribui diretamente para um colapso metabólico sistêmico. OBJETIVO: Analisar as evidência s sobre o impacto da desregulação das adipocinas na homeostase metabólica do DM2, explorando os mecanismos moleculares que ligam a disfunção adipocitária à resistência insulínica e à falha das células beta pancreáticas. METODOLOGIA: A presente investigação constitui uma revisão integrativa da literatura, com abordagem qualitativa e descritiva. A coleta de dados foi realizada por meio do levantamento de evidências científicas indexadas nas bases de dados PubMed e SciELO, abrangendo o período de 2024 a 2026. A estratégia de busca incluiu artigos nos idiomas português e inglês, utilizando descritores MeSH/DeCS como "Adipocinas", "Diabetes Tipo 2", "Asprosina" e "Homeostase". Foram aplicados critérios de inclusão focados em estudos que abordassem detalhadamente os mecanismos de sinalização celular e os biomarcadores de disfunção metabólica estritamente associados ao fenótipo do Diabetes Mellitus tipo 2, permitindo uma análise comparativa dos resultados encontrados. RESULTADOS: Os resultados demonstram que o DM2 d eve ser compreendido como uma consequência da falha de sinalização endócrina do tecido adiposo. Nesse sentido a redução severa da adiponectina está diretamente ligada à falha na fosforilação do receptor de insulina, enquanto o aumento de adipocinas pró -inflamatórias, como a resistina e RBP4, induz estresse do retículo endoplasmático nas células beta pancreáticas. Evidências recentes destacam que a modulação de novas adipocinas, como a asprosina, uma adipocina glicogênica que atua no fígado estimulando a lib eração de glicose na circulação, em níveis elevados correlaciona -se com picos de hiperglicemia de jejum, tornando-se um alvo promissor para o desenvolvimento de novos fármacos antidiabéticos que visam restaurar a sensibilidade à insulina sem causar episódi os de hipoglicemia. CONCLUSÃO: Conclui - se que o DM2 deve ser compreendido como uma consequência da falha na sinalização endócrina do tecido adiposo e não apenas uma doença do pâncreas ou do receptor de insulina. Restaurar o equilíbrio entre as adipocinas inflamatórias e protetoras é uma abordagem crucial para o controle glicêmico e a prevenção de complicações microvasculares a longo prazo. O entendimento desses mecanismos moleculares permite o desenvolvimento de estratégias terapêuticas personalizadas e eficazes para o manejo do tratamento da doença.