PRINCIPAIS MECANISMOS ENVOLVIDOS NA ASSOCIAÇÃO ENTRE OBESIDADE E CÂNCER

Resumo

A obesidade é reconhecida como uma importante preocupação de saúde pública e tem sido consistentemente associada ao aumento do risco de diversas malignidades por meio de alterações metabólicas, inflamatórias e hormonais. A disfunção do tecido a diposo branco (TAB) em indivíduos obesos contribui para a secreção de fatores que promovem processos locais e sistêmicos envolvidos na carcinogênese. Este estudo teve como objetivo analisar os principais mecanismos moleculares e fisiológicos envolvidos na relação entre obesidade e desenvolvimento do câncer. Foi realizada uma revisão narrativa da literatura utilizando as bases de dados PubMed/MEDLINE e ScienceDirect. Foram incluídos artigos publicados entre 2020 e 2025, em inglês. A estratégia de busca utilizou os descritores (“obesity” OR “adipose tissue”) AND (“cancer” OR “neoplasms”). Foram selecionados para análise estudos que abordavam mecanismos inflamatórios, hormonais e metabólicos associados à carcinogênese relacionada à obesidade. Em indivíduos obes os, a disfunção do TAB altera a produção de adipocinas e promove um microambiente pró - tumorigênico. Níveis circulantes elevados de leptina estimulam o desenvolvimento e a progressão tumoral por meio de múltiplas vias de sinalização, enquanto níveis reduzidos de adiponectina estão associados ao aumento do risco de câncer devido à menor inibição da proliferação celular tumoral. A insulina também exerce efeitos antiapoptóticos e mitogênicos, especialmente em células neoplásicas com regulação prejudicada de receptores. Além disso, a hiperinsulinemia secundária à resistência à insulina aumenta os níveis circulantes dos fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF-1 e IGF -2), intensificando a proliferação e a sobrevivência celular. O aumento do volume do tecido adiposo contribui para uma maior produção de estrogênio, o que está associado ao desenvolvimento de cânceres hormônio-dependentes, particularmente o câncer de endométrio. O excesso de adiposidade também promove hipóxia local, angiogênese, necrose de ad ipócitos e inflamação crônica caracterizada por infiltração de macrófagos e aumento da secreção de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α, IL-1β e IL-6. Esses mediadores inflamatórios contribuem para a desregulação hormonal e para o aumento da atividade p roliferativa em tecidos específicos. Além disso, a obesidade está associada ao estresse oxidativo, que pode contribuir ainda mais para a carcinogênese. Em conclusão, a disfunção do tecido adiposo associada à obesidade promove alterações inflamatórias, horm onais e metabólicas que favorecem a iniciação e a progressão tumoral. A compreensão desses mecanismos pode contribuir para o desenvolvimento de estratégias preventivas e terapêuticas direcionadas aos cânceres relacionados à obesidade.